Σχέση κοροναϊού και ανοσοποιητικού συστήματος

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου δρα με διαφορετικούς μηχανισμούς φυσικής και προσαρμοστικής ανοσίας έναντι των λοιμώξεων, όπως ο κοροναϊός, μέσω του κύκλου αντιγραφής του ιού, των μολυσμένων κυττάρων ή και των δύο.

Σε μια σειρά διεξοδικές ιστολογικές μελέτες του σπλήνα και των θωρακικών λεμφαδένων, ασθενών που είχαν χάσει τη ζωή τους από τη νόσο Covid-19, χρησιμοποιώντας ως μέτρο σύγκρισης τα ίδια όργανα έξι ατόμων που είχαν αντίστοιχες ηλικίες και των οποίων η αιτία θανάτου δεν είχε σχέση με τον ιό, Αμερικανοί ανοσολόγοι κατέληξαν σε μια σειρά πολύ ενδιαφέροντα συμπεράσματα που δημοσίευαν στο περιοδικό «Cell».

Με έκπληξη διαπίστωσαν ότι οι λεμφαδένες των ασθενών με Covid-19 δεν έφεραν τις χαρακτηριστικές μικροδομές που ονομάζονται βλαστικά κέντρα (germinal centers) και στις οποίες τα Β- κύτταρα του ανοσιακού συστήματος «εκπαιδεύονται» στην παραγωγή αντισωμάτων ειδικών για την αναγνώριση του εκάστοτε εισβολέα.

Με άλλα λόγια, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι στους ασθενείς που υπέκυψαν στον ιό, ένα κομβικής σημασίας τμήμα του ανοσιακού συστήματος δεν υπήρχε.

Το εύρημα αυτό, το οποίο έρχεται να προστεθεί σε ένα αντίστοιχο, το οποίο αναφέρθηκε από Κινέζους ερευνητές λίγο νωρίτερα, εξηγεί ίσως (έστω και εν μέρει) την παρατηρούμενη ετερογένεια στις εκφάνσεις της νόσου Covid-19.

Φαίνεται λοιπόν ότι ένα ποσοστό ασθενών αδυνατεί να παράγει αντισώματα εναντίον του ιού και ως εκ τούτου μένει χωρίς τη βασική γραμμή άμυνας του οργανισμού εναντίον των παθογόνων.

Στους ασθενείς με Covid-19, οι κυτταροκίνες, χημικά μόρια τα οποία λειτουργούν ως μεταφορείς εντολών στα κύτταρα του ανοσιακού συστήματος, παίζουν σημαντικό ρόλο.

Σύμφωνα με το άρθρο των Αμερικανών ανοσολόγων, στους λεμφαδένες των ασθενών με Covid-19 εντοπίστηκαν υπέρμετρα μεγάλες ποσότητες της κυτταροκίνης, η οποία ονομάζεται ΤNF-a (Tumor Necrosis Factor alpha), ενώ αντίθετα εξέλιπε ένας τύπος Τ- κυττάρων, η παρουσία του οποίου είναι προϋπόθεση για τη δημιουργία των βλαστικών κέντρων. Οι επιστήμονες εικάζουν ότι οι μεγάλες ποσότητες κυτταροκινών εμποδίζουν τη δημιουργία των ειδικών αυτών Τ κυττάρων και κατά συνέπεια τη δημιουργία των βλαστικών κέντρων και εν τέλει την παραγωγή αντισωμάτων.

Με βάση τα δεδομένα αυτά, τα αναπτυσσόμενα εμβόλια θα πρέπει να διεγείρουν το ανοσιακό μας σύστημα με τρόπο που δεν προκαλεί υπέρμετρη αύξηση των κυτταροκινών.

Τι ισχύει με τα αυτοάνοσα νοσήματα

Στα αυτοάνοσα νοσήματα ο οργανισμός αναγνωρίζει ως ξένα κάποια δικά του κύτταρα -το Ανοσοποιητικό Σύστημα υπερλειτουργεί- με αποτέλεσμα να παράγει αντισώματα έναντι δικών του στοιχείων.

Το κοινό Χαρακτηριστικό των Αυτοάνοσων Νοσημάτων είναι η ύπαρξη αυτοδραστικών κλώνων λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα η βλάβη στους ιστούς και τα όργανα, να προκύπτει από την αντίδραση των αυτοδραστικών κλώνων, προς ίδια αντιγόνα.

Η βασική αντιμετώπιση των νοσημάτων αυτών είναι η χορήγηση φαρμάκων που τροποποιούν -και δεν καταστέλλουν- το ανοσοποιητικό σύστημα, ώστε να μειωθεί η δράση του έναντι των ίδιων του των κυττάρων και γι' αυτό τον λόγο ονομάζονται ανοσοτροποιητικά φάρμακα.

Εξάλλου, μερικά από αυτά τα ανοσοτροποποιητικά φάρμακα, χρησιμοποιούνται στην θεραπεία της Covid -19, όπως για παράδειγμα η υδροξυχλωροκίνη.

Σίγουρα περισσότερες ανοσολογικές μελέτες απαιτούνται για την εξαγωγή πιο ασφαλών αποτελεσμάτων, για τον νέο εισβολέα του πλανήτη μας.

ΠΗΓΗ : www.medinova.gr